Mỗi năm, khoảng một triệu người phải chịu đựng một tình trạng ký sinh trùng được biết đến là nhiễm ký sinh trùng da. Ký sinh trùng này được truyền bởi cắn muỗi cát, gây ra những vết loét da khó chịu nhưng đối với nhiều người, những vết thương này lại không đau đớn như dự kiến. Trong nhiều thập kỷ, các nhà khoa học đã bị làm bối rối bởi bí ẩn của những vết loét không đau này.
“Không ai biết tại sao những vết thương này không đau – nhưng đã nghĩ rằng ký sinh trùng somehow manipulates the host physiological system (ký sinh trùng có cách nào đó can thiệp vào hệ thống sinh lý của máu chủ)”, Abhay Satoskar, tác giả chính của một nghiên cứu mới về hiện tượng kỳ lạ này, cho biết.
Đến nay, hầu hết nghiên cứu đã tập trung vào cách ký sinh trùng này dường như tăng sản xuất các phân tử gọi là cytokines, có tác dụng kích thích quá trình viêm nhiễm. Nơi mà các tế bào đau (còn được gọi là tế bào nociceptive) thường xuyên bày tỏ rất nhiều receptor của cytokine. Điều này là một cách mà hệ thống miễn dịch có thể điều chỉnh cảm giác đau của chúng ta.
Thường nghĩ rằng ký sinh trùng Leishmania có thể bằng cách nào đó tắt bật tín hiệu đau bằng cách nắm giữ hoạt động của cytokine. Nhưng giả thuyết đó chưa bao giờ giải thích đầy đủ hiện tượng kỳ lạ này. Một số cytokines, ví dụ, có thể tăng cường tín hiệu đau. Do đó, Satoskar và đồng nghiệp quyết định nghiên cứu rộng hơn về những thay đổi chất lượng được kích thích bởi những vết loét ký sinh trùng này.
“Ngay cả khi hiện tượng giảm đau được quan sát, thay đổi trong việc bày tỏ của cytokines một mình dường như không đảm nhận trách nhiệm cho hiện tượng này”, các nhà nghiên cứu viết trong một nghiên cứu mới công bố. “Những quan sát này đã dẫn chúng tôi đến giả định rằng các trung gian không miễn dịch khác được sản xuất hoặc được tăng cường trong quá trình nhiễm ký sinh trùng có thể trực tiếp thực hiện chức năng chống đau tại khu vực vết thương.”
Các điều tra đã xem xét về độ đa dạng của các chất chuyển hóa được sản xuất trong các vết loét khi chuột bị nhiễm ký sinh trùng Leishmania. Ba trung gian chống đau cụ thể đã được xác định: purines tự nhiên, axit arachidonic và chất chuyển hóa endocannabinoid.
Mỗi con đường chuyển hóa này đều có thể được liên kết một cách nào đó với tín hiệu đau, ngụ ý rằng kỹ thuật giảm đau của ký sinh trùng này không thể chỉ được quy cho hoạt động cytokine.
“Nhiễm trùng làm điều gì đó trong tế bào có thể là một tác động trực tiếp hoặc gián tiếp – chúng tôi không biết”, Satoskar nói. “Nhưng môi trường mà nhiễm trùng tạo ra dẫn đến sự sản xuất của những chất chuyển hóa này. Điều thú vị là đây là lần đầu tiên chúng tôi bắt đầu hiểu cơ bản tế bào vì sao không có đau ở những vết thương này.”
Tất nhiên, các phát hiện này đặt ra một loạt câu hỏi mới cho các nhà nghiên cứu phải khám phá. Nếu những con đường chuyển hóa này là cách mà đau từ những vết loét được ức chế thì ký sinh trùng làm thế nào để kích hoạt những con đường này?
Một cách đáng chú ý, nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng khi một bệnh nhân mắc ký sinh trùng da có một nhiễm trùng vi khuẩn thứ cấp, họ thường báo cáo về sự trở lại của đau đớn vào vết thương của họ. Vì vậy, bất kỳ quy trình nào đang chặn con đường đau thường bị ghi đè trong trường hợp có một nhiễm trùng sau đó.
Theo Satoskar, nếu nghiên cứu tương lai có thể tập trung chính xác vào cách nào chính xác những con đường tín hiệu đau này bị chặn, thì có thể phát tri