Một nghiên cứu mới đã tiết lộ rằng phản ứng căng thẳng hormone của cơ thể là lý do tại sao một số người phát triển chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương sau khi tiếp xúc với chấn thương, còn những người khác thì không. Phát hiện này có thể dẫn đến các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu hơn cho tình trạng này.
Một số người mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD) sau khi trải qua một hoặc nhiều sự kiện gây sang chấn, gây ra những suy giảm đáng chú ý như suy nghĩ xâm phạm, né tránh các hành vi, rối loạn giấc ngủ và tăng cảnh giác.
Điều quan trọng để xác định sớm tình trạng bệnh và điều trị hiệu quả là hiểu được lý do tại sao một số người chứ không phải những người khác lại phát triển PTSD. Giờ đây, một nghiên cứu mới của các nhà nghiên cứu tại Viện Công nghệ Liên bang Thụy Sĩ Lausanne (EPFL) đã chỉ ra lý do tại sao một nhóm nhỏ người dễ bị tổn thương hơn và nó có liên quan đến phản ứng hormone gây căng thẳng của cơ thể.
Carmen Sandi, một trong những tác giả tương ứng của nghiên cứu cho biết: “Có sự khác biệt đáng kể về mức độ glucocorticoids mà các cá nhân giải phóng vào máu khi bị căng thẳng”. “Nồng độ glucocorticoid thấp thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân PTSD sau khi tiếp xúc với chấn thương và ban đầu bị nghi ngờ là hậu quả của việc tiếp xúc với chấn thương.”
Glucocorticoids là hormone steroid được sản xuất bởi tuyến thượng thận, nằm trên mỗi quả thận. Glucocorticoid thiết yếu mà cơ thể sản xuất là cortisol, hormone gây căng thẳng chính hoạt động với một số bộ phận của não để kiểm soát tâm trạng, động lực và nỗi sợ hãi. Sau phản ứng chiến đấu hoặc bỏ chạy, nếu não tiếp tục nhận thấy điều gì đó nguy hiểm, nó sẽ kích hoạt một con đường dẫn đến việc giải phóng cortisol.
Mặc dù mức glucocorticoid thấp và vùng hồi hải mã nhỏ hơn, vùng não liên quan đến sự hình thành và phục hồi trí nhớ dài hạn, ban đầu được cho là do chấn thương, nhưng hiện tại chúng được xem là yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với PTSD. Tuy nhiên, việc thiết lập vai trò nguyên nhân của chúng trong tình trạng này đã được chứng minh là khó khăn.
“Khả năng đây có thể là một đặc điểm cấu thành yếu tố rủi ro PTSD tồn tại từ trước đã là một câu hỏi mở nổi bật trong nhiều năm, nhưng việc giải quyết nó là một thách thức do khó khăn trong việc thu thập các biện pháp sinh học trước khi tiếp xúc với chấn thương và tiếp cận với các mô hình động vật có liên quan.” trong đó vai trò nhân quả của những đặc điểm này có thể được nghiên cứu”, Sandi nói.
Để kiểm tra xem phản ứng giảm nội tiết tố đối với căng thẳng có thể liên quan như thế nào đến các triệu chứng PTSD, các nhà nghiên cứu đã sử dụng những con chuột đã được biến đổi gen để bắt chước con người có phản ứng thẳng thừng với cortisol. Họ đo thể tích của các vùng não khác nhau, huấn luyện chuột liên kết một tín hiệu với nỗi sợ hãi, ghi lại kiểu ngủ của chúng và đo hoạt động não của chúng.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng khả năng đáp ứng với glucocorticoids giảm dẫn đến một số đặc điểm dễ bị tổn thương PTSD, bao gồm suy giảm nỗi sợ hãi (ở chuột đực), giảm thể tích hồi hải mã và rối loạn giấc ngủ chuyển động mắt nhanh (REMS). Sự dập tắt nỗi sợ hãi là một quá trình trong đó phản ứng sợ hãi có điều kiện giảm dần theo thời gian; vấn đề với dấu hiệu tuyệt chủng nỗi sợ hãi PTSD. REMS rất quan trọng trong việc củng cố trí nhớ và những người bị PTSD thường gặp phải tình trạng rối loạn REMS. Từ đó, các nhà nghiên cứu kết luận những đặc điểm này có mối liên hệ với nhau về mặt sinh học và không phải là yếu tố nguy cơ độc lập.
Tiếp theo, những con chuột được sử dụng liệu pháp hành vi nhận thức tương đương để giảm bớt nỗi sợ hãi đã học được và sau đó dùng corticosterone, phiên bản cortisol ở chuột. Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng cả nỗi sợ hãi quá mức và rối loạn giấc ngủ REM đều giảm bớt. Ngoài ra, mức độ tăng lên của chất dẫn truyền thần kinh chiến đấu hoặc bỏ chạy norepinephrine trong não đã trở lại bình thường.
Sandi cho biết: “Nghiên cứu của chúng tôi cung cấp bằng chứng nhân quả về tác động trực tiếp của phản ứng glucocorticoid thấp trong việc phát triển các triệu chứng PTSD sau khi tiếp xúc với những trải nghiệm đau thương, tức là suy giảm khả năng dập tắt nỗi sợ hãi”. “Ngoài ra, nó cho thấy rằng glucocorticoids thấp có liên quan đến việc xác định các yếu tố nguy cơ và triệu chứng khác mà cho đến nay chỉ liên quan độc lập đến PTSD.”
Những phát hiện của nghiên cứu mở ra cơ hội điều trị tiềm năng cho những người mắc PTSD.
Các nhà nghiên cứu cho biết: “Nghiên cứu của chúng tôi làm sáng tỏ các khía cạnh khó nắm bắt trước đây của PTSD, cho thấy rằng khả năng đáp ứng với corticosteroid bị giảm sút không chỉ dự đoán mà còn có thể góp phần gây ra các triệu chứng PTSD cốt lõi”. “Điều này cho thấy những lợi ích tiềm năng của phương pháp điều trị bằng glucocorticoid đối với những bệnh nhân bị giảm khả năng đáp ứng với glucocorticoid.”